Регуляция артериального давления крови
Артериальное давление крови регулируется различными механизмами. Система ренин-ангиотензин-альдостерон организует взаимосвязанное регулирование в организме баланса натрия, калия и объема жидкости. Например, если вследствие кровотечения или алиментарного дефицита натрия артериальное давление крови снижается, то снижается и почечный кровоток, что приводит к стимуляции секреции ренина. Последний, действуя энзиматически, стимулирует появление в циркуляции ангиотензина 1, который быстро гидролизуется до ангиотензина 2. Последний, помимо своего непосредственного прессорного действия, стимулирует секрецию альдостерона. В свою очередь, этот гормон, действуя на почки, вызывает задержку натрия, что ведет к накоплению воды и увеличению объема крови и в результате – к повышению артериального давления крови. Одновременно система ренин-ангиотензин регулирует калиевый гомеостаз.
Кроме того, концентрация ионов натрия определяет интенсивность прессорного сосудистого эффекта ангиотензина 2.
Артериальное давление крови и стресс
Вторая система регуляции артериального давления осуществляется высшими отделами ЦНС, гипоталамусом с его комплексными связями, включающими симпатическую и парасимпатическую системы, баро- и хеморецепторы. Типичным примером активации этой системы при гипертонии является стресс. В механизме нейрогенного повышения артериального давления при стрессе прежде всего играет роль увеличение сердечного выброса и затем увеличение сосудистого периферического сопротивления, причем в этом измененном эффекте существенна роль норадреналина, который непосредственно действует через альфа-рецепторы мышечных клеток сосудов (хотя нормальный ответ на увеличение сердечного выброса состоит в снижении периферического сопротивления).
Кроме того, симпатическая нервная система стимулирует секрецию ренина. В этом отношении представляет интерес существование и мозговой ренин-ангиотензиновой системы, а также сердечных и сосудистых натрийуретичесних гормонов, что может создавать взаимодействие между нейрогенными и гемодинамическими (преимущественно почечными) механизмами регуляции артериального давления.
Соответственно, в патогенезе гипертонии может преобладать то нейрогенный фактор (первичное увеличение сердечного выброса), то гемодинамический фактор (усиление периферического сосудистого сопротивления и увеличение объема циркулирующей крови). Но разграничение между этими механизмами возникновения гипертонии не бывает полным, хотя гемодинамический паттерн может варьировать от «высокий сердечный выброс – низкая резистентность сосудистого ложа» до «нормальный сердечный выброс – высокая резистентность». Существенное значение в стабилизации гипертонии имеет также угнетение барорефлексов.
Развитие гипертонии может быть преимущественно связано с нарушением в работе системы ренин-ангиотензин-альдостерон. |