РАДОСТЬ ЗДОРОВЬЯ - СИЛА КРАСОТЫ

Главная страница

Болезни: от А до Я

Красота

Народная медицина

Медицинская помощь

Диеты

Все о лекарствах и БАД

Новости медицины

О здоровье

Клуб досуга

 

Мозговое кровообращение

Важность центральной нервной системы человека для его жизнедеятельности и высокая чувствительность нервных клеток к дефициту кислорода и питательных субстратов обусловили необходимость особой стабильности основных показателей мозгового кровотока, для поддержания которых эволюционно сформировалась система регуляции мозгового кровоснабжения, включающая несколько механизмов регуляции: как метаболические (связанные с уровнем обменных процессов в нервных клетках), так и нервнорефлекторные регуляторные контуры.

Хотя масса головного мозга человека составляет примерно 2% от массы тела, он получает каждую минуту 700-800 мл крови и 20% всего кислорода, поступающего в организм.

Система регуляции мозгового кровообращения

Система регуляции мозгового кровообращения представляет собой физиологический механизм, направленный на поддержание постоянства мозгового кровообращения при изменениях системного кровотока и компенсацию изменения химизма крови или среды, окружающей сосуды.
Механизм поддержания независимости церебрального кровотока от колебаний системной гемодинамики называется ауторегуляцией и включает в себя два регуляторных контура, один из которых настроен на изменения артериального давления, другой – венозного. Основная функция системы ауторегуляции состоит в поддержании стабильного давления в сосудах мозга (перфузионного давления), которое в норме равно 75-90 мм рт.ст. При этом мозг здорового человека получает в среднем 50-55 мл крови на 100 г вещества в минуту (50-55 мл/100 г/мин).

Нарушение мозгового кровообращения

Нарушение кровоснабжения какой-либо зоны мозга приводит к поражению мозга, тяжесть которого, прежде всего, определяется глубиной снижения мозгового кровотока. Зона мозга, в которой уровень кровотока оказывается менее 10 мл/100 г/мин, оказывается необратимо поврежденной, причем деструктивные нарушения в тканях мозга развиваются очень быстро - в течение 5-10 минут. Это так называемая «ядерная» зона инфаркта. Ее окружает ишемизированная зона мозга, в которой снижение кровотока не достигает критического уровня морфологических нарушений (20-40 мл/100 г/мин). Это зона «ишемической полутени», в которой присутствуют не структурные изменения в клетках мозга, а функциональные. Поэтому нормализация кровотока в этой зоне ведет к восстановлению их нормального функционирования и полному или частичному восстановлению утраченных функций. Длительность существования зоны «ишемической полутени» индивидуальна у каждого больного, но в среднем она составляет 3-6 часов и определяет тот интервал времени, когда терапевтические мероприятия могут проводиться с наибольшей эффективностью («терапевтическое окно»). По истечении этого периода идет постепенное расширение зоны необратимых изменений и окончательно зона инфаркта формируется в течение 2-3 суток, а возможно и дольше. Следовательно, лечение ишемического инсульта должно быть начато как можно раньше, с первых часов (а лучше минут) заболевания.

Виды нарушения мозгового кровообращения

Выделяют нарушения мозгового кровообращения ишемического характера, обусловленные остро или постепенно (хронически) развивающейся недостаточностью кровоснабжения мозга. К хроническим формам относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия. К острым – преходящие нарушения мозгового кровообращения и ишемический инсульт.

Ишемическое поражение мозга является всегда вторичным процессом и развивается как осложнение различных заболеваний. Наиболее частыми причинами являются атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетания. Кроме того, нарушение кровоснабжения мозга может возникать при инфекционно-токсических поражениях артерий, остеохондрозе шейного отдела позвоночника или его травматическом повреждении, заболеваниях крови, сахарном диабете, ревматизме, заболеваниях сердца, врожденных аномалиях развития сосудов мозга. Нарушение проходимости артерии ведет к развитию инфаркта мозга.
Инфаркты мозга по механизму развития делятся на тромботические, эмболические, гемодинамические. Тромботический инфаркт развивается в результате нарушения проходимости артерии мозга вследствие закрытия просвета сосуда тромбом. Ведущими факторами в развитии патологического тромбообразования являются: повреждение внутренней оболочки сосуда, замедление кровотока и нарушение гемореологических свойств крови в сторону повышения ее свертываемости. Эмболический инфаркт возникает при закрытии просвета сосуда эмболом, который может попадать в сосуды мозга из сердца (кардиогенная эмболия) или крупных артериальных стволов (артериоартериальная эмболия). Причиной формирования эмболов в полости сердца является поражение клапанного аппарата, инфаркт миокарда, аневризма сердца, нарушение сердечного ритма и ряд других. Артериоартериальные эмболии возникают при отрыве фрагмента формирующегося пристеночного тромба или секвестрации атеросклеротической бляшки. Гемодинамические инфаркты возникают в условиях распространенного атеросклеротического поражения магистральных сосудов головы и мозга при падении системного артериального давления.
В основе инфаркта лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия сосудов, нервных клеток мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень повреждения структур мозга, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии.
Следовательно, при лечении ишемического поражения мозга необходимо учитывать механизмы его развития, применяя адекватные по механизмам терапевтического влияния и точкам приложения препараты, которые имеют и разные временные границы воздействия на пораженные участки мозга.

Проявления нарушения  мозгового кровообращения

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения – это  компенсированная стадия ишемической болезни мозга, клинически проявляющаяся лишь при повышенной потребности мозга в притоке крови (напряженная умственная работа, нахождение в душном помещении без свежего воздуха и т. п.).

Мозговое кровообращение

Энцефалопатия

Препараты для мозгового кровообращения

Препараты фибринолитики для восстановления мозгового кровообращения

Препараты антикоагулянты для восстановления мозгового кровообращения

Препараты антиагреганты для восстановления мозгового кровообращения

Препараты для стимуляции мозгового кровообращения: миотропные спазмолитики

Препараты для стимуляции мозгового кровообращения: альфа-адреноблокаторы

Препараты для стимуляции мозгового кровообращения: блокаторы кальциевых каналов

Другие препараты для улучшения мозгового кровообращения

Ноотропные препараты для улучшения мозгового кровообращения

Препараты для снижения метаболических потребностей мозга

Препараты для защиты мозга от продуктов повреждения

Препараты для лечения нарушений мозгового кровообращения геморрагического характера

Препараты для профилактики нарушений мозгового кровообращения

Актовегин

Инстенон

Кавинтон

Луцетам

Немотан

Основными жалобами у этих пациентов являются: головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности.Наличие двух и более из этих жалоб, часто повторяющихся на протяжении длительного времени (не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 месяцев), является основанием для постановки предварительного диагноза. При этом признаки очагового поражения мозга практически отсутствуют.

Диагностика нарушений  мозгового кровообращения

Подтвердить диагноз помогают дополнительные лабораторные, инструментальные, аппаратные методы исследования. Данная сосудистая мозговая патология обнаруживается к 50 годам примерно у каждого второго мужчины.
Динамика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга достаточно стереотипна: у большинства больных постепенно формируется картина сосудистой дисциркуляторной энцефалопатии, а у части последних развивается мозговой инсульт. У определенного числа лиц на протяжении десятков лет регистрируется стационарный вариант начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия определяется как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, которая сопряжена с развитием диффузных мелкоочаговых изменений мозговой ткани, обусловливающих нарастающее нарушение функций головного мозга. В зависимости от причины, вызывающей заболевание, выделяют атеросклеротическую, хроническую гипертоническую и венозную дисциркуляторную энцефалопатию.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения – это остро возникающее расстройство кровоснабжения мозга, которое проявляется быстро проходящей очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматикой. В эту группу относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 часов. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.
Транзиторные ишемические атаки развиваются, как правило, остро и значительно реже – подостро. Их продолжительность – от нескольких минут до суток, но чаще – 10-15 мин. Характерной особенностью транзиторных ишемических атак является их повторяемость.

Проявления транзиторных ишемических атак разнообразны и зависят от локализации и продолжительности расстройств мозгового кровообращения. В клинической картине превалирует очаговая симптоматика, которая возникает в результате локальной ишемии, обусловленной, чаще всего, эмболией мелких артериальных ветвей. При транзиторных ишемических атаках часто возникают нарушения движения и чувствительности. Причем двигательные расстройства могут захватывать, например, только кисть, отдельные пальцы или стопу. Расстройства чувствительности могут локализоваться в половине лица, на руке, ноге. Реже нарушения движений и чувствительности носят более распространенный характер, захватывая половину тела. При поражении левого полушария возможно сочетание двигательных нарушений с расстройством речи, когда больные не могут говорить, но понимают, что им говорят, или говорят непонятно и не понимают обращенную речь. Внезапно возникшее преходящее нарушение зрения на один глаз характерно для эмболии артерий сетчатки. Появление головокружения, сопровождающегося тошнотой, многократной рвотой, которое усиливается при перемене положения головы, характерно для преходящих нарушений мозгового кровообращения в позвоночных артериях. Больных беспокоит шум в ушах, снижение слуха. Отмечается шаткость, неустойчивость при ходьбе. Возможно развитие преходящей слепоты или выпадение полей зрения. В ряде случаев возникает внезапная утрата постурального тонуса, преходящий паралич рук и ног, приводящие к падению и кратковременной обездвиженности больного, но сознание при этом сохранено.
Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения мозгового кровообращения в результате срыва механизма его регуляции и развития отека мозга. Они являются осложнением гипертонической болезни. Гипертонический церебральный криз развивается при резком повышении артериального давления.
В клинической картине на первый план выступает резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждении. Иногда может быть кратковременная утрата сознания. Нередко на высоте головной боли возникает тошнота, рвота. Довольно часто развивается головокружение, чаще системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности. Ишемический инсульт наблюдается в 3-5 раз чаще геморрагического. Его всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако возникновение инсульта в возрасте до 50 лет не является большой редкостью.
Чаще всего ишемический инсульт развивается остро или подостро, когда полная клиническая картина формируется в течение часов или дней. Реже наблюдается ступенеобразное или хроническое течение, при котором симптомы заболевания нарастают в течение недель или даже месяцев. Развитию инсульта в 16-20% случаев предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения.
В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками.
Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от того, в какой артерии произошло нарушение кровотока, состояния коллатерального кровообращения и тяжести ишемического поражения. Поражение того или иного артериального ствола ведет к развитию соответствующих симптомов, среди которых наиболее частыми являются нарушения движений (частичный или полный паралич) и чувствительности, расстройства речи, координации движений. Возможно развитие нарушения глотания, движения глаз с появлением двоения, нарушения зрения. При обширных инфарктах, сопровождающихся развитием отека мозга, возникает нарушение сознания, которое может достигать степени глубокой комы.
Геморрагический инсульт – это  внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененного сосуда мозга, аневризмы, артериовенозной мальформации. В зависимости от локализации гематомы выделяют: кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное), под оболочки головного мозга (субарахноидальное), в желудочки мозга (вентрикулярное), а также сочетанные пааренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно- вентрикулярные кровоизлияния.
Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертония (первичная или вторичная), чаще всего в сочетании с атеросклерозом. Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния в 7% случаев.
В патогенезе кровоизлияний при артериальной гипертонии главную роль играют гипертонические кризы, в результате которых возникают морфологические изменения внутримозговых сосудов и нарушения их целостности. Как правило, это только надрывы стенки с образованием мелких (милиарных) аневризм, реже – полные  разрывы. Атеросклеротические изменения артерий (без гипертонии) не приводят к кровоизлияниям. В группе геморрагического инсульта выделяют спонтанные церебральные гематомы. Они возникают в молодом возрасте (20-30 лет) у практически здоровых людей. Локализуются внутримозговые гематомы преимущественно в белом веществе. Причиной развития гематомы являются артериовенозные мальформации, представляющие собой врожденный дефект сосудистой системы.
Как правило, кровоизлияние развивается внезапно. Реже этому предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени. Иногда возникают эпилептические припадки – локальные или генерализованные. Кровоизлияние чаще развивается днем, во время активной деятельности, нередко ему предшествует тяжелая физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение. Выделяют три формы внутримозговых геморрагий: острую, подострую, хроническую.
Острая форма по частоте стоит на первом месте и включает 65% больных геморрагическим инсультом. Больные внезапно теряют сознание, падают, часто наблюдается повторная рвота. Характерны гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, синюшность кистей рук. При неполной утрате сознания наблюдается психомоторное возбуждение. Пульс напряженный, редкий. Артериальное давление может достигать очень высоких цифр, быть стойким и трудно поддаваться снижению медикаментозными средствами, что является плохим прогностическим признаком. Дыхание нарушено. Обильное выделение слизи в бронхах обусловливает появление хрипящего дыхания и влажных хрипов. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые сутки может подниматься температура до 41 С. Около 80% этих больных умирают в первые сутки.
Подострая форма наблюдается у 25% больных и характеризуется менее бурным развитием неврологической симптоматики. Нарушение сознания менее глубокое. Но спустя несколько часов прогрессирующее нарушение сознания может достичь степени комы. У трети больных наблюдаются предвестники грядущей катастрофы. За несколько часов до возникновения кровоизлияния, а иногда за 1-3 суток больной отмечает появление стойкой головной боли, пошатывания при ходьбе, шума в ушах, иногда рвоты, неустойчивое артериальное давление. Среди жалоб у этих больных доминирует головная боль. Очаговые симптомы представлены расстройством движений, нарушением чувствительности, выпадением полей зрения, расстройством речи и др. Неврологические симптомы нарастают в течение 1-3 недель (псевдотуморозный тип течения) и переходят в глубокое коматозное состояние.
Параллельно углублению расстройства сознания нарастает и вегетативная декомпенсация: учащенное дыхание до 20-25 в мин, учащенное или уреженное сердцебиение, высокое артериальное давление. Может наблюдаться повышение температуры в результате поражения центров терморегуляции.
Хроническое течение геморрагического инсульта отмечается у 10% больных. Этой форме свойственно медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов. Течение заболевания медленно прогрессирующее или волнообразное, периоды ухудшения сменяются периодами относительного улучшения общего состояния, напоминая течение опухоли мозга. Хотя считается; что хроническое течение протекает более благоприятно, но все же при консервативном лечении 2/3 больных этой группы умирают.
Отличительным признаком геморрагического инсульта от ишемического является наличие менингиальных симптомов, которые возникают при раздражении оболочек мозга излившейся кровью, а также появление крови в спинномозговой жидкости.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо- и эндогенных интоксикациях и ряде других, но в большинстве случаев (50-60%) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.
Разрыв аневризмы наступает внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.
В клинической картине наиболее частым и постоянным симптомом является интенсивная головная боль. Она может быть диффузной или локальной. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7-8, реже - 10-12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели.
Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой. Нарушение сознания различной длительности, достигающее часто глубокой степени, наблюдается у большинства больных. Психические нарушения являются одним из кардинальных симптомов клинического проявления субарахноидального кровоизлияния. Отмечается выраженная дезориентировка в месте, времени и собственной личности, спутанность, снижение памяти. Психомоторное возбуждение считается характерным симптомом. Нередко наблюдаются эпилептические припадки. Симптомы раздражения мозговых оболочек появляются рано. Степень их выраженности может быть различной. Для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы, поражения вещества мозга не характерны. Они возникают только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом, ишемических нарушений при развитии ангиоспазма или при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии, когда страдают корешки черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного. Для субарахноидального кровоизлияния характерно наличие крови в спинномозговой жидкости.
Проблема геморрагического инсульта в большей степени нейрохирургическая. Если ишемический инсульт – это процесс гемодинамических и метаболических изменений, на отдельные звенья которого возможно воздействовать, то геморрагический инсульт – это  свершившийся факт и приходится иметь дело уже со вторичным воздействием излившейся крови.
При лечении нарушений мозгового кровообращения
необходимо учитывать характер и механизмы развития мозговой сосудистой патологии. Оно должно быть интенсивным и комплексным, а в случаях острого развития заболевания - экстренным. Причем экстренность и интенсивность имеют, подчас, важнейшее значение.
При ишемическом инсульте возможность проведения интенсивной терапии в ранние сроки, то есть в первые 6 часов (в период «терапевтического окна»), определяет его исход как в плане выживаемости, так и в отношении минимизации степени нарушений функций головного мозга. При этом первоочередной задачей лечения является, во-первых, улучшение кровоснабжения мозга и, во-вторых, зашита клеток мозга от патологического воздействия ишемии (нейропротективная или цитопротективная терапия).
В случае кровоизлияния в мозг экстренные лечебные мероприятия направлены, в первую очередь, на снижение внутричерепного давления, для чего проводится активная дегидратационная терапия, остановку кровотечения и купирование патологического влияния излившейся крови и веществ, образующихся в результате ее распада и при повреждении ткани мозга.
При хронических формах ишемической болезни мозга терапевтические мероприятия предусматривают, в первую очередь, лечение основного патологического процесса: артериальной гипертонии и атеросклероза, а также улучшение кровоснабжения мозга и активацию обменных процессов в клетках.

 

болезни

Статьи о болезнях

 

генетика ангина бронхит диабет цвет препараты прополисная мазь фэн-шуй мед атеросклероз

Генетические болезни

Ангина

Бронхит

Сахарный диабет

Цвет болезни

Препараты от простуды

Мазь с прополисом

Фэн-шуй для денег

Лечение медом

Атеросклероз

синусит иммунитет кожа ожирение метаболический синдром алоэ боль в горле

аюрведа пшеница

Лечение синусита

Иммунитет

Болезни кожи

Ожирение

Метаболический синдром

Народные средства от болезней

Боль в горле

Подагра

Аюрведа

Пророщенная пшеница

© Все права защищены. 2008 год. При использовании информации в печатном или электронном виде ссылка на MShealthy.com.ua обязательна.

Обратная связь: E-mail: info@MShealthy.com.ua

Наш сайт обеспечивает Вас современной и достоверной информацией, которая не предназначена для самодиагностики или самолечения.

Консультация врача является обязательной!

  Rambler's Top100 Protected by Copyscape DMCA Takedown Notice Checker