РАДОСТЬ ЗДОРОВЬЯ - СИЛА КРАСОТЫ

Главная страница

Болезни: от А до Я

Красота

Народная медицина

Медицинская помощь

Диеты

Все о лекарствах и БАД

Новости медицины

О здоровье

Клуб досуга

 

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона характеризуется уменьшением числа нейронов в черной субстанции головного мозга и изменениями в них дофаминергических механизмов. Изменения в дофаминергических нейронах при болезни Паркинсона могут быть обусловлены токсическими поражениями нейронов черной субстанции. В частности, описан нейротоксический агент, действие которого обусловлено свободнорадикальными механизмами, причем в организме, вероятно, могут синтезироваться вещества с подобными же свойствами. Кроме того, обмен дофамина в нервных клетках сопровождается генерацией свободных радикалов. При старении без признаков специфического поражения черной субстанции также наблюдаются изменения дофаминергических нейронов, но они выражены в меньшей степени, что может, однако, приводить к клинически стертой картине паркинсонизма.

Для возникновения этого синдрома достаточно во многих случаях тех возрастных изменений в дофаминовых системах, которые закономерно накапливаются в процессе нормального старения, причем именно дофаминергические нейроны в головном мозге особенно легко повреждаются при старении. Вероятно, существует и врожденная предрасположенность к развитию более выраженной картины паркинсонизма, в частности вследствие регионального недостатка восстановленного глутатиона.

Статьи о болезнях

История болезни Паркинсона

В 1817 г. эту болезнь впервые описал Джеймс Паркинсон в работе «Все о дрожательном параличе»: «Больное место находится в спинном мозге, в той части, которая проходит по каналу, сформированному верхними шейными позвонками, и переходит на продолговатый мозг».

Болезнь Паркинсона

Стадии и этиология болезни Паркинсона

Препараты для лечения болезни Паркинсона

Дуэллин

Комтан

Мирапекс

Селегос

В конце XIX века, когда знания о патофизиологии подкорковых структур еще не были полными, Говерс и другие невропатологи предполагали, что болезнь Паркинсона возникает вследствие поражения моторной коры головного мозга. По мнению французского невропатолога Эдуарда Бриссо, болезнь Паркинсона обусловлена нарушениями в субталамических участках или ножке мозга. Описывая синдром Паркинсона, который развился при туберкуломе черного вещества, он сделал вывод: « Наиболее вероятно, что его анатомическим субстратом является черная субстанция».

В 1919 г. К. Третьяков исследовал мозг 9 пациентов с болезнью Паркинсона. Он первым заявил о том, что черная субстанция повреждается как при болезни Паркинсона, так и после постэнцефалитическом паркинсонизме. Это гениальное открытие подтвердил вскоре английский ученый Гринфилд. Третьяков обратил внимание на снижение количества пигментированных клеток в черном веществе, чем и объяснил нарушение тонуса мышц при болезни Паркинсона. Он также обнаружил особые концентрические включения в цитоплазме этих клеток.

Ранее, в 1912 г., эти включения были охарактеризованы Фридрихом Леви. В настоящее время известно, что тельца Леви являются результатом разрушения внутриклеточных катехоламинов, включая допамин, однако до сих пор не известно, какую функцию они выполняют, защитную или цитотоксическую. Подтвердилось, что наличие телец Леви характерно для болезни Паркинсона, являясь ее патоморфологическим маркером, однако в 5-10% они встречаются в черном веществе у людей без симптомов заболевания, а также при другой нейродегенеративной патологии.

Классическое представление об участии базальных ганглиев в регуляции движений было сформировано благодаря трудам Вильсона, который вошел в истории неврологии своим описанием гепатолентикулярной дегенерации и первым предложил термин «экстрапирамидная система».

В 1940-60 гг. были получены новые данные о важности ретикулярной формации как центра, контролирующего двигательную активность. Стало известно, что при болезни Паркинсона происходит дегенерация тех нейронов, которые формируют дофаминергические пути от черного вещества к полосатому телу. Именно тогда и была впервые выявлена связь между недостатком отдельного медиатора и симптомами неврологических заболеваний. А для лечения паркинсонизма начали применять L-ДОФА, синтезированную в 1915 г. В настоящее время известно, что функциональная активность полосатого тела – основного интеграционного центра базальных ганглиев – определяется сложным взаимодействием разных нейротрансмиттерных систем.

Распространенность болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (идиопатический паркинсонизм) принадлежит к конформационным недугам. Это одно из наиболее распространенных в мире нейродегенеративных заболеваний, которое преимущественно начинается в позднем возрасте и встречается у 1-2% лиц старше 65 лет. Семейный анамнез обнаружен лишь у 10-15% пациентов, большинство случаев болезни Паркинсона – спорадические. Факторы риска возникновения болезни Паркинсона неизвестны, а повышение заболеваемости в развитых странах объясняется повышением длительности жизни и старением населения.

Болезнь Паркинсона является одним из самых частых органических заболеваний головного мозга, с которым практически постоянно сталкиваются неврологи. Заболеваемость паркинсонизмом достаточно широко распространена во всех странах и имеет тенденцию к неуклонному росту. В России насчитывается до 340 000 больных болезнью Паркинсона. Средний возраст начала заболевания составляет 50-55 лет. С возрастом количество больных существенно увеличивается и достигает наибольшей величины к 80 годам. В странах Западной Европы уровень заболеваемости составляет 1% среди взрослого населения в возрасте до 60 лет, 5-10% - в группе 60-80-летних и свыше 20% - у более пожилых людей. Однако болезнь Паркинсона может начинаться и в молодом возрасте, поэтому сегодня выделяют «ранний паркинсонизм» с дебютом болезни в 40-50 лет и «ювенильный» - до 40 лет.

Психология о болезни Паркинсона

Существует также предположение, что болезнь Паркинсона развивается у людей с определенными психологическими особенностями, а именно с максимальным угнетением внешних проявлений собственных эмоций, т.е. «замаскированных личностей». Основные черты такого психологического типа – консерватизм, обязательность, упрямство, стремление к лидерству с формированием некоторой враждебности в отношении к потенциальным конкурентам. По мнению ученых, такие личности подсознательно тормозят спонтанные двигательные акты и связанную с ними агрессивность. Следует отметить, что при дальнейшем развитии паркинсонизма особенности психологического состояния влияют на формирование разных психопатических синдромов: эмоциональных (апатия, депрессия); когнитивных (деменция), психотических (галлюцинации, иллюзии).

Симптомы болезни Паркинсона

Болезни Паркинсона свойственно прогрессирующее течение со следующими характерными симптомами: тремор спокойствия, мышечная ригидность, брадикинезия и постуральная неустойчивость. Основным начальным проявлением болезни Паркинсона является возникновение симптомов с одной стороны тела с постепенным распространением их на другую сторону, нарушения обоняния и хорошая реакция на лечение леводопой.

Клиническую картину заболевания составляют четыре основных симптомокомплекса: замедленность и бедность движений, ригидность скелетной мускулатуры, тремор в покое и нарушение постуральных рефлексов.
Замедленность и бедность движений (бради- и гипокинезия) проявляются не только в мышцах конечностей и туловища, но лица и глаз. Гипокинезия не ограничивается спонтанной локомоторной активностью, при этом страдают и содружественные движения конечностей (синкинезии), инициация движения и точность выполнения действия. Происходит постепенное обеднение двигательных возможностей больного. Сложные движения, требующие одновременного и дифференцированного участия многих мышц, выполняются лишь частично. При этом, в первую очередь, возникают нарушения мимики и жестикуляции. Степень мимических нарушений свидетельствует о выраженности гипокинезии. Прогрессирующее обеднение мимики приводит к характерному «застывшему» выражению лица. Редкое моргание - типичное проявление мимических нарушений, которое может служить тестом для обнаружения гипокинезии уже на начальной стадии заболевания. Гипокинезия может носить односторонний характер.
Ригидность клинически проявляется повышением мышечного тонуса, который имеет свои особенности. Повышенному мышечному тонусу при болезни Паркинсона присущ равномерный характер сопротивления на всех этапах пассивного движения (симптом «эластического жгута»), поэтому его обозначают как пластическую гипертонию мышц, пластическую ригидность. У большинства больных на фоне пластической ригидности выявляется чрезвычайно типичный для болезни Паркинсона так называемый феномен «зубчатого колеса». Повышение мышечного тонуса обычно начинается в изолированной группе мышц и имеет тенденцию к постепенному распространению и усилению. Ригидность на определенных этапах болезни Паркинсона может выявляться только на одной стороне. Повышенный тонус скелетной мускулатуры обусловливает характерную позу больных (поза «просителя») и может вызывать боль, нередко являющуюся первым симптомом заболевания.
Тремор при болезни Паркинсона представляет собой ритмические сокращения мышц с частотой 4-6 колебаний в секунду. В начале заболевания тремор обычно носит преходящий характер и появляется лишь в ситуации эмоционального напряжения. В первую очередь дрожание появляется в кистях рук и носит чаще всего односторонний характер. Тремор по характеру движений напоминает «скатывание пилюль» и «счет монет» и становится менее выраженным или исчезает при выполнении направленного движения. По мере прогрессирования заболевания тремор может распространяться на половину тела или приобретать генерализованный характер. При генерализованном треморе помимо конечностей в него могут вовлекаться мышцы шеи, головы, нижней челюсти и языка. Однако преобладающим остается тремор рук. Он полностью исчезает в процессе засыпания и отсутствует во время сна. Характерные клинические особенности паркинсонического тремора определяются у всех больных независимо от этиологии и клинической формы заболевания.
Изменения постуральных рефлексов рассматриваются как одни из основных клинических проявлений болезни Паркинсона наряду с тремором, ригидностью и гипокинезией. Постуральные рефлексы обеспечивают регуляцию позы, ходьбы, удержание центра тяжести тела. Их нарушения проявляются аномальным положением головы, туловища и конечностей. Типичным симптомом являются своеобразные нарушения движений в области шеи, когда при необходимости посмотреть в сторону больной обычно поворачивается всем корпусом, не поворачивая головы. Нарушение позы приводит к развитию постоянного сгибания шейного отдела позвоночника с характерной «свисающей» головой, которое определяется даже в положении лежа. Изменения позы туловища приводят в конце концов к возникновению сгибательной установки и типичной позе «манекена» или «восковой куклы». Позные нарушения в руках проявляются постоянной сгибательной установкой. Нарушение позы, как и тенденция к спонтанным падениям, может наблюдаться при любых клинических формах паркинсонизма. В пожилом возрасте повторные эпизоды спонтанного падения могут быть первым проявлением развивающегося паркинсонизма. Эти падения не сопровождаются потерей сознания. Нарушения походки у больных паркинсонизмом проявляются комплексом характерных симптомов. Обычно изменяются скорость ходьбы (чаще в сторону замедления) и величина шагов (чаще в сторону уменьшения). Походка становится «шаркающей», больные начинают испытывать затруднения при поворотах во время ходьбы. Реже наблюдаются симптом «прилипших к полу ног», явления пропульсии (неудержимое движение вперед), ретропульсии (назад) и латеропульсии (в сторону). Перед началом ходьбы типично мелкое и быстрое топтание на месте. Самым частым нарушением походки является отсутствие содружественных движений рук во время ходьбы. Отсутствие нормальных содружественных движений проявляется не только в руках во время ходьбы, но и в мышцах лица и глаз, шейной мускулатуре и т. д.
Двигательные нарушения при болезни Паркинсона могут также проявляться нарушениями голоса и речи, которые претерпевают значительные изменения в зависимости от преобладания в клинической картине дрожания, ригидности или гипокинезии, а также от степени их выраженности. Речь становится тихой, невнятной и невыразительной, приобретает черты «затухающей».
Нарушения почерка можно обнаружить уже на начальной стадии Болезни Паркинсона. Уменьшается величина букв, они становятся неровными и неразборчивыми. Процесс письма заметно замедляется.
Наряду с вышеперечисленными симптомами у больных болезнью Паркинсона нередко выявляется нарушение глотания, которое мешает больным проглатывать слюну и она постоянно течет изо рта. Наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию вследствие снижения силы сокращения мочевого пузыря. Типичными проявлениями болезни Паркинсона являются артериальная гипотония и, особенно, запоры. Столь же часто встречается повышенная сальность лица и себорея.
У части больных констатируются навязчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, угнетенное настроение, тревога. Примерно у половины больных болезнью Паркинсоа отмечаются проявления депрессии. Она относится к самым типичным для этих больных психическим нарушениям и может появиться в любой стадии заболевания, не связана с возрастом больного и продолжительностью болезни. В редких случаях депрессия может доходить до тяжелой степени и известны даже случаи самоубийства. На поздней стадии болезни, особенно у пожилых больных, могут возникать психотические нарушения, которые чаще бывают вызваны длительным приемом препаратов леводопы.
Болезнь Паркинсона, как правило, начинается исподволь и медленно, неуклонно прогрессирует. Первые двигательные нарушения в большинстве случаев появляются в руках, причем несколько чаще - в правой руке, чем в левой, и гораздо реже - в ногах. Особенностями течения заболевания являются независимость и неодновременность возникновения основных проявлений паркинсонизма. Скорость прогрессирования болезни Паркинсона у разных больных неодинакова. Начавшись, как правило, с одной руки, процесс проходит стадию так называемого гемипаркинсонизма и лишь затем переходит на другую сторону тела.
Начальными симптомами болезни Паркинсона чаще являются замедленность движений, общая скованность, бедность мимики. Нарушаются нормальные содружественные движения (физиологические синкинезии); больные часто застывают в неудобных позах («восковая кукла»); походка становится шаркающей, мелкими шажками, жестикуляция бедной, лицо маскообразным (гипомимия), взгляд застывшим, немигающим, голос тихим, речь медленной, монотонной, «затухающей». Им особенно трудно начать движение, встать со стула, сделать первый шаг. Меняется почерк. Он становится мелким, причем размер букв может уменьшаться по мере продолжения письма (микрография). На более поздних стадиях заболевания больные не могут без посторонней помощи повернуться в постели, подняться после пробуждения. Интеллект постепенно снижается. Иногда, в экстремальной ситуации или состоянии психоэмоционального стресса, больной получает возможность свободного движения — это так называемые парадоксальные кинезии.
В результате прогрессирования заболевания существенно снижается качество жизни, так как больные с выраженными расстройствами движений теряют способность к самообслуживанию и нуждаются в постоянной посторонней помощи. Такие больные становятся тяжелыми инвалидами. Наряду с расстройствами движений постепенно развивается нарушение психики, слабоумие. Смерть при паркинсонизме, чаще всего, обусловлена присоединяющимися заболеваниями, такими как бронхопневмония, сепсис, в результате развития пролежней и инфицирования мочевыводящих путей, нарастающей сердечно-легочной недостаточностью.

Пациенты с болезнью Паркинсона

Пациент с болезнью Паркинсона считается амбулаторным больным, за которым специалист-невролог ведет перманентное наблюдение. Госпитализацию проводят в случаях возникновения сопутствующей патологии, причиной которой может быть применение противопаркинсонических препаратов. Госпитализируют также пациентов, лечение которых требует ежедневного наблюдения, преимущественно пациентов на поздних стадиях болезни Паркинсона. Доказано негативнее влияние на пациентов с болезнью Паркинсона вазоактивных препаратов (блокаторов кальциевых каналов).

Препараты для лечения болезни Паркинсона

В настоящее время активно исследуется нейропротекторное действие леводопы. Доказано, что у пациентов, употреблявших этот препарат, болезнь Паркинсона прогрессирует более медленно и повышается продолжительность жизни.

В основе лечения болезни Паркинсона лежат два основных принципа: первый – восстановление уровня дофамина пу­тем стимуляции синтеза, торможения его разрушения или лекарственного восполнения его недостатка и повышения чувствительности дофаминовых рецепторов; второй - по­давление активности ацетилхолина. Это позволяет восста­новить баланс между дофамином и ацетилхолином, что ве­дет к улучшению двигательной активности. На основании этих принципов выделяют шесть групп лекарственных препаратов.

Лечение болезни Паркинсона должно учитывать полисистемный характер проявлений в виде двигательных, вегетативных, эмоционально-психических, нейроэндокринно-гуморальных, сенсорных и других нарушений. Оно строится с учетом клинической формы заболевания, его длительности, тяжести и носит строго индивидуальный характер. Хорошо продуманная схема лечения, соответствующая этапу заболевания и особенностям его патогенеза, дает возможность добиться подчас достаточно хорошей компенсации имеющихся нарушений и обеспечить социальную (семейно­бытовую, профессиональную) реабилитацию значительного числа больных. Современные возможности лечения приближают среднюю продолжительность жизни больных паркинсонизмом к уровню этого показателя в остальной популяции. Однако следует сказать, что применение препаратов леводопы хотя и дает выраженный клинический эффект, но не может предотвратить продолжающейся дегенерации нейронов и остановить прогрессирование проявлений болезни Паркинсона.

болезни

Статьи о болезнях

 

генетика ангина бронхит диабет цвет препараты прополисная мазь фэн-шуй мед атеросклероз

Генетические болезни

Ангина

Бронхит

Сахарный диабет

Цвет болезни

Препараты от простуды

Мазь с прополисом

Фэн-шуй для денег

Лечение медом

Атеросклероз

синусит иммунитет кожа ожирение метаболический синдром алоэ боль в горле

аюрведа пшеница

Лечение синусита

Иммунитет

Болезни кожи

Ожирение

Метаболический синдром

Народные средства от болезней

Боль в горле

Подагра

Аюрведа

Пророщенная пшеница

© Все права защищены. 2008 год. При использовании информации в печатном или электронном виде ссылка на MShealthy.com.ua обязательна.

Обратная связь: E-mail: info@MShealthy.com.ua

Наш сайт обеспечивает Вас современной и достоверной информацией, которая не предназначена для самодиагностики или самолечения.

Консультация врача является обязательной!

  Rambler's Top100 Protected by Copyscape DMCA Takedown Notice Checker